مریم طهماسبی بیرگانی - . Department of Medical Genetics, School of Medicine, Ahvaz Jundishapur University of Medical Sciences, Ahvaz, Iran
محمد امین جاویدی - Integrative Oncology Department, Breast Cancer Research Center, Motamed Cancer Institute, ACECR, Tehran, Iran
سعیده قیاسوند - Departments of Biology, Faculty of Science, Malayer University, Malayer, Iran
حمید زعفرانی ارانی - Young Researchers and Elite Club, Tehran Medical Sciences, Islamic Azad University, Tehran, Iran
مجید صادقی زاده - Dpartment of Genetics, Faculty of biological sciences, Tarbiat Modares Univesity, Tehran, Iran
سید جواد مولی - Dpartment of Genetics, Faculty of biological sciences, Tarbiat Modares Univesity, Tehran, Iran
فرهود نجفی - Department of Resin and Additives, Institute for Color Science and Technology

زمینه و هدف: نقش مهم و حیاتی در عود مجدد تومور، سلول های آغازگر تومور (TICs) هستند. OCT۴ ژنی است که محصول آن می تواند خواص مضری از جمله خود نوسازی، ظرفیت مزانشیمی اپیتلیال و مقاومت دارویی را به TICs اختصاص می دهد. OCT۴، Sox۲ و Nanog نیز دو ژن اساسی هستند که علاوه بر OCT۴ در سلول های بنیادی تنظیم می شوند. از سوی دیگر، سلول های بنیادی طبیعی در برابر داروهای گیاهی مختلف مانند کورکومین مقاومت بیشتری دارند. بر این اساس هدف اصلی ما در این مطالعه بررسی تغییر بیان ژن های مذکور پس از درمان با کورکومین در سلول های سرطانی پستان، سلول های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان انسان (hBM-MSCs) و سلول های فیبروبلاست غیر توموری (HSFPI۳) است. روش بررسی: تست MTT و AnnexinV/PI برای محاسبه غلظت موثر کورکومین انجام شد. برای ارزیابی سطح بیان OCT۴ و Nanog، روش real-time PCR مورد استفاده قرار گرفت؛ از این تست برای تعیین میزان تغییر بیان mRNA ژن های مذکور در سلول های MDA-MB۲۳۱، hBM-MSCs و HSFPI۳ پس از تیمار با کورکومین استفاده شد. یافته ها: نانوکورکومین در غلظت μM ۵/۱۷ باعث القای ۵۰ درصد مرگ در سلول های سرطانی MDA-MB۲۳۱ پس از ۲۴ و ۳۶ ساعت شد. تیمار سلول هایسلول های نرمال hBM-MSC با این غلظت و در زمان های گفته شده به طور میانگین به ترتیب %۳۹/۴ و ۱۹/۷% و در HSFPI۳ به طور میانگین ۴۱/۱۰% و ۰۳/۱۱%گزارش شد. پس از ۳۶ ساعت تیمار با DNC، بیان mRNAی Oct۴-B۱ در هر دو سلول طبیعی در مقایسه با نمونه های تیمار نشده به طور قابل توجهی افزایش یافت. در سلول های HSFPI۳ بیان mRNAی نانوگ پس از این تیمار افزایش یافت. پس از تیمار سلول های MDA-MB۲۳۱ با DNC، میزان بیان ژن های Oct۴-B۱ و Nanog به ترتیب به طور میانگین ۷/۰ و ۵۴/۰کاهش یافت. نتیجه گیری: سلول های غیر توموری در مقایسه با سلول های سرطانی به درمان کورکومین مقاوم تر هستند. این حداقل تا حدی به دلیل الگوی بیان متفاوت ژنها در این سلولهاست. به نظر می رسد نشانگرهای پرتوانی شامل Oct۴-B۱ و Nanog نقش مهمی در مقاومت این سلول هایسلول های غیر توموری به کورکومین دارند.

Cancer Stem Cells, Pluripotent Markers, Cancer Cells, Non-Tumor Cells, Nanog, سلول های بنیادی سرطانی, نشانگرهای پرتوانی, سلول های نرمال, Nanog