برهمکنش سیستم کانابینوئیدی و نیکوتینی در یادگیری احترازی غیرفعال در موش های کوچک آزمایشگاهی

چکیده   زمینه و هدف: کانابینوئیدها اثرات متنوع و پیچیده ای بر روی اعمال شناختی سطح بالا اعمال می کنند. به دلیل همپوشانی بین گیرنده های نیکوتینی و کانابینوئیدی در برخی از ساختارهای مغزی نظیر هیپوکامپ پشتی، احتمال وجود برهمکنش بین سیستم کانابینوئیدی و نیکوتینی در زمینه کنترل اعمال شناختی وجود دارد. در این مطالعه، اثر مکامیلامین بر یادگیری وابسته به وضعیت القاء شده با WIN۵۵,۲۱۲-۲ مورد بررسی قرار گرفته است.   مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، از ۲۸۰ سر موش کوچک آزمایشگاهی نر نژاد NMRI استفاده شد. نمونه ها پس از بیهوشی در دستگاه استریوتاکسی قرار گرفتند و کانول گذاری دوطرفه در ناحیه CA۱ هیپوکامپ پشتی انجام شد. بعد از طی دوره بهبودی هفت روزه، آزمون رفتاری با استفاده از دستگاه یادگیری احترازی غیرفعال مدل Step-down انجام شد و میزان تاخیر حیوان در پایین آمدن از سکو به عنوان معیار حافظه اندازه گیری شد.   یافته ها: تزریق WIN۵۵, ۲۱۲-۲ و AM۲۵۱ پس از آموزش، باعث تخریب حافظه گردید. حافظه تخریب شده با تزریق WIN۵۵, ۲۱۲-۲ به طور کامل با بکار بردن WIN۵۵, ۲۱۲-۲ یا مکامیلامین در روز آزمون به حالت عادی بر گشت.   نتیجه گیری: یافته های این مطالعه نشان می دهد که گیرنده های نیکوتینی هیپوکامپ پشتی نقش مهمی در فراموشی ایجاد شده با WIN۵۵, ۲۱۲-۲ و یادگیری وابسته به وضعیت القاء شده با WIN۵۵, ۲۱۲-۲ بازی می کنند.   واژه های کلیدی: WIN۵۵, ۲۱۲-۲ ، مکامیلامین، یادگیری احترازی غیرفعال، موش کوچک آزمایشگاهی

کلیدواژه ها:

WIN۵۵ ، ۲۱۲-۲ ، Mecamylamine ، Inhibitory avoidance learning ، Mice ، WIN۵۵ ، ۲۱۲-۲ ، مکامیلامین ، یادگیری احترازی غیرفعال ، موش کوچک آزمایشگاهی