تغییرات بیان پروتئین گیرنده گلوتاماتی NMDA و کانال Pannexin-۱ در بافت آنتروم معده موش های صحرائی مبتلا به دیابت نوع ۲ و تحت درمان با انسولین

زمینه و هدف: شواهد نشان می­ دهد گیرنده ­های گلوتاماتی در بروز آسیب ­های گوارشی ناشی از دیابت نقش دارند. از این رو، در این مطالعه به الگوی بیان پروتئین گیرنده گلوتاماتی N-متیل-D-آسپارتات (NMDA) و کانال pannexin-۱(Panx-۱)، که ارتباط عملکردی مهمی با گیرنده های گلوتاماتی دارد، در معده موش­ های دیابتی نوع ۲ پرداختیم. همچنین تاثیر درمان طولانی مدت با انسولین را بر تغییرات احتمالی پروتئین­ های مذکور بررسی کردیم. روش ها: در این مطالعه تجربی ۱۸ سر موش صحرایی نر ویستار با وزن تقریبی ۹۰-۸۰ گرم به طور تصادفی به ۳ گروه (هر کدام ۶ موش) تقسیم شدند: ۱) کنترل با رژیم غذایی استاندارد، ۲) دیابت نوع ۲: تحت رژیم غذایی پرچرب به مدت ۳ ماه + تک دوز استرپتوزوتوسین ( ۳۵ میلی گرم بر کیلوگرم)، و ۳) دیابت نوع ۲ + درمان با انسولین. محتوای پروتئینی گیرنده NMDA و همچنین Panx-۱ با استفاده از روش وسترن بلات شناسایی و بین گروه ها مقایسه شد. یافته ها: در معده موش­های دیابتی نوع ۲ بیان پروتئین Panx-۱ به طور معنی ­دار کاهش داشت (۰/۰۰۱P<)، در حالی که بیان گیرنده NMDA (۰/۰۰۱P<) افزایش معنی­داری را نشان داد. درمان با انسولین سطح بیان پروتئین Panx-۱ را در موش های دیابتی بهبود بخشید، علاوه بر این، درمان با انسولین باعث کاهش سطح بیان گیرنده NMDA در موش های دیابتی شد (۰/۰۵P<). نتیجه گیری: نتایج حاضر حاکی از تغییرات مهم سطوح پروتئینی گیرنده NMDA و کانال Panx-۱ و نقش احتمالی آنها در بروز آسیب­ های حسی-حرکتی و ترشحی مرتبط با دیابت است. اصلاح تغییرات فوق ممکن است در بهبود آسیب­ های عملکردی ناشی از دیابت مزمن نوع ۲ نقش داشته باشد.

کلیدواژه ها:

Type ۲ diabetes ، NMDA receptor ، Pannexin-۱ channel ، دیابت نوع ۲ ، گیرنده NMDA ، کانال Pannexin-۱